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Alzheimer-Forschung
Toxische Oligomere aus humanem Gehirngewebe isoliert - und wieder zerstört

Derzeit wird die Zahl der weltweiten Demenzfälle auf über 50 Millionen geschätzt, wobei die Alzheimer-Krankheit für 60-80 Prozent aller Demenzfälle verantwortlich ist. Wenn sich die ersten kognitiven Symptome bemerkbar machen, dauert der Krankheitsprozess bereits seit Jahrzehnten an. Eine Heilung gibt es bislang nicht. Die Eliminierung von sogenannten Aβ-Oligomeren ist eine vielversprechende Strategie für die Entwicklung von Medikamenten gegen die Alzheimer-Krankheit. Zum ersten Mal gelang es dem Team um Professor Dieter Willbold, solche Aβ-Oligomere aus menschlichem Gehirngewebe zu isolieren, zu quantifizieren und zu zerstören.

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Die Pathologie der Alzheimer-Krankheit ist unter anderem gekennzeichnet durch Plaques, Ablagerungen im Gehirn, die aus Amyloid-beta (Aβ)-Fibrillen bestehen.

In einer am 17. Mai 2022 veröffentlichten Arbeit in Cell Reports Medicine demonstrierte das Forscherteam um Professor Dieter Willbold, Professor für Physikalische Biologie an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und Institutsleiter für Strukturbiochemie (IBI-7) im Forschungszentrum Jülich (FZJ), dass der Wirkstoffkandidat RD2, der sich auf dem Weg zur Klinischen Phase 2 befindet, in der Lage ist, Aβ-Oligomere aus dem Gehirn von früheren Alzheimer-Patienten in ihre ungefährlichen Aβ-Monomer-Bausteine zu zerlegen.

Die Pathologie der Alzheimer-Krankheit ist unter anderem gekennzeichnet durch Plaques, Ablagerungen im Gehirn, die aus Amyloid-beta (Aβ)-Fibrillen bestehen. Das sind winzige faserartige Strukturen. Sogenannte Aβ-Oligomere sind kleinere Formen im Vergleich zu den Aβ-Fibrillen. Sie gelten als die toxischsten Spezies und werden für die Entstehung und den Fortgang der Erkrankung verantwortlich gemacht. Aβ-Oligomere sind daher ein naheliegendes Ziel für kurative Therapieansätze. Aber auch für die Frühdiagnose könnten sie hilfreich sein.

Für die Bestimmung der Aβ-Oligomer-Konzentration wurde eine Technologie mit dem Namen sFIDA eingesetzt, die eigens zu diesem Zweck von dem Wissenschaftlerteam entwickelt wurde und nun an die HHU- und FZJ-Ausgründung „attyloid“ lizensiert wurde.

Originalpublikation:

Bettina Kass et al., Aβ oligomer concentration in mouse and human brain and its drug-induced reduction ex vivo, Version of Record 17 May 2022
 https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100630

Autor/in:
Kategorie/n: Medizinische Fakultät, Schlagzeilen, Math.-Nat.-Fak.
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