In dem Versuchsaufbau der Studie schloss sich nach einer Phase mit hohem Salzkonsum von Mäusen eine Phase mit normalem Konsum an. In der anschließenden, künstlich ausgelösten Bluthochdruckphase führte dies zu einer verstärkten Entzündungsreaktion in der Aorta, was die Bildung und Ruptur von Aneurysmen sowie eine Zunahme atherosklerotischer Plaques zur Folge hatte.
Die Kombination aus einer hohen Einnahme von Salz und Bluthochdruck förderte zudem die Entwicklung bestimmter pro-entzündlicher Subtypen von T-Zellen, die direkt oder indirekt die Aorta schädigen können. Die alleinige Einnahme von Kochsalz reichte jedoch nicht aus, um eine Gefäßschädigung in der Aorta auszulösen. Sie führte jedoch dazu, dass im Abstand zu der Phase erhöhten Salzkonsums eine (subklinische) latente Immunreaktion in der Gefäßwand vorlag. Diese ging mit einer erhöhten Anzahl an aktivierten T-Zellen einher, führte aber zu keiner klinisch relevaten Veränderung der Gefäßwand. Dies könnte darauf hindeuten, dass durch Kochsalz eine Art immunologisches Gedächtnis erzeugt wird, das durch Bluthochdruck aktiviert werden kann und eine Entzündungsreaktion in der Gefäßwand auslöst.
"Angesichts des weit verbreiteten hohen Salzkonsums in der Bevölkerung und ca. 2 Milliarden Menschen, die an Bluthochdruck leiden, kann diese Forschung zur Prävention und Therapie von Gefäßerkrankungen beitragen", sagen Prof. Dr. Johannes Stegbauer und Dr. Sebastian Temme aus der Klinik für Nephrologie.
Originalpublikation:
Transient High Salt Intake Promotes T-Cell-Mediated Hypertensive Vascular Injury.
Yakoub M, Rahman M, Kleimann P, Hoffe J, Feige M, Bouvain P, Alter C, Kluczny JI, Reidel S, Nederlof R, Hering L, Argov D, Arifaj D, Kantauskaite M, Meister J, Kleinewietfeld M, Rump LC, Jantsch J, Flögel U, Müller DN, Temme S, Stegbauer J.
Hypertension. 2024 Oct 16. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23115. Online ahead of print. PMID: 39411864
https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23115