Ein Forschungsteam der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie am Universitätsklinikum Düsseldorf konnte in einer aktuellen Publikation in der Zeitschrift Journal of Hepatology ein mögliches neues Therapieprinzip aufzeigen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Heinrich-Heine-Universität konnten in enger Zusammenarbeit mit Teams von der Universität Heidelberg, der Universität Essen, dem Leibniz-Institut für Arbeitsforschung in Dortmund sowie der Universitätsklinik Tübingen nachweisen, dass ein bestimmtes Molekül, KIF23, notwendig ist, damit sich Tumorzellen durch Zellteilung vermehren können. Diesen Prozess bezeichneten die Forschenden als „replikative Fitness“ von Tumorzellen. Wird das Protein KIF23 in Tumorzellen, beispielsweise durch gentechnologische Methoden, blockiert, sind die Tumorzellen nicht mehr in der Lage, sich zu teilen.
Prof. Dr. Tom Lüdde, Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, erklärt: „Interessanterweise scheinen Tumorzellen, die nicht mehr fit genug sind, um sich teilen zu können, nicht lange überlebensfähig zu sein, so dass es in Experimenten zu einem nahezu vollständigen Verschwinden der Tumoren kam.“ Dieser Effekt konnte bisher vor allem in experimentellen Systemen und in explantierten Proben von Leberkrebspatienten nachgewiesen werden. „Wir hoffen, dass wir dieses Therapieprinzip weiterentwickeln können, so dass vielleicht in naher Zukunft ein neues Medikament aus diesen Experimenten hervorgeht“, sagt Dr. Mirco Castoldi, Erstautor der Studie.
Obwohl diese ersten Ergebnisse vielversprechend sind, wird es noch einige Zeit dauern, bis eine solche Therapie in die standardisierten Behandlungskonzepte für Patientinnen und Patienten mit Leberkrebs integriert werden kann.
Castoldi M, Roy S, Angendohr C, Pellegrino R, Vucur M, Singer MT, Buettner V, Dille MA, Wolf SD, Heij LR, Ghallab A, Albrecht W, Hengstler JG, Flügen G, Knoefel WT, Bode JG, Zender L, Neumann UP, Heikenwälder M, Longerich T, Roderburg C, Luedde T. Regulation of KIF23 by miR-107 controls replicative tumor cell fitness in mouse and human hepatocellular carcinoma. J Hepatol 2024. In press